DIABETES DE TIPO ii Y SÍNDROME METABÓLICO.

Esta vez la cosa es mucho más complicada ya que las causas de la diabetes tipo II y el síndrome metabólico, implican muchísimas más vías metabólicas y procesos y aún cuando escribo esto, no tengo la seguridad de tener una información completa ni de lejos sobre el tema, sin embargo, os informaré de lo poco que he podido indagar por ahora. Hay muchísima información que sintetizar aquí así que perdona si sale un poco denso, espero que lo interesante del tema lo pueda compensar.

Ambas son enfermedades que están aumentando su frecuencia en el mundo y que están vinculadas entre sí, ya que al tener síndrome metabólico se tiene también alto riesgo de diabetes tipo II.

La diabetes surge por tener unos niveles elevados de azúcar en sangre (hiperglucemia) de manera crónica. La de tipo II es la más habitual y su origen está en que pese a que el cuerpo fabrica insulina, ésta no llega a hacer correctamente su función.

Las funciones de la insulina son básicamente cuatro:

1) Reducir los niveles de azúcar en la sangre.
2) Aumentar la producción de lípidos por el propio cuerpo.
3) Aumentar la absorción de aminoácidos y la fabricación de proteínas.
4) Favorecer el crecimiento y proliferación de muchas células.

Los niveles de azúcar en sangre están controlados por hormonas. Si la insulina baja el nivel, hay otras hormonas que hacen que ese nivel aumente. Esas hormonas son sobre todo el cortisol, la hormona de crecimiento, la hormona tiroidea, la adrenalina y el glucagón.

LA RESISTENCIA A LA INSULINA.

Lo que caracteriza a la diabetes de tipo II es que aunque se produzca insulina en el páncreas, por algún motivo no funciona correctamente y por eso los niveles de azúcar están altos en la sangre. Normalmente, también la insulina está elevada (hiperinsulinemia). La insulina es una proteína que para actuar tiene que contactar con su receptor. Hasta hoy yo me preguntaba por qué la insulina no entraría en contacto con ese receptor. En realidad esto no es así, el receptor es solo el primer paso de una compleja cadena de acciones, y la resistencia a la insulina puede darse por el fallo de diferentes elementos de esa cadena.

Puede pasar que la insulina sí vaya a su receptor pero alguno de los pasos o vías no funcione. Hay entonces varios factores que influyen, pero hay varios que parecen claramente demostrados por muchos experimentos y análisis.

La presencia crónica de altos niveles de Ácidos Grasos Libres (AGL) en la sangre.

Normalmente los ácidos grasos viajan en la sangre en forma de triglicéridos. Esto quiere decir que 3 ácidos grasos viajan unidos (esterificados) a una molécula de glicerol. Pero algunos de ellos van sueltos, y no unidos al glicerol, son una minoría. Está ya demostrado que el tener altos niveles de AGL en sangre incrementa la resistencia a la insulina. Lo podéis comprobar por ejemplo aquí: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12784183

El ácido graso libre más frecuente es el palmitato (también se llama ácido palmítico, es lo mismo). Además de reducir la absorción de azúcar de la sangre, también aumentan la producción de una serie de factores que producen inflamación sistémica. ¿Qué significa eso? Pues que incrementan la respuesta inflamatoria en todo el cuerpo en general. De hecho la obesidad (y con ello el síndrome metabólico, propio de personas obesas) también va vinculado a un estado inflamatorio sistémico.

Altos niveles de ceramidas y gangliósidos.

Uno de los factores inflamatorios que se descubrieron primero como vinculados a la obesidad es el Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-alfa). Este se ha demostrado que aumenta en la membrana de las células un tipo de grasas que se llaman ‘esfingolípidos’. Uno de ellos, el gangliósido GM3, al aumentar sus niveles, produce resistencia a la insulina. Ya tenemos entonces otro motivo demostrado, aunque sea con ratones: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC152312/

Esta página también lo explica bien: http://themedicalbiochemistrypage.org/es/insulin-sp.php

Factores inflamatorios.

El origen de la diabetes se ha vinculado también con la activación de una serie de elementos que son responsables de que aumente la inflamación sistémica. Como la obesidad va asociada a esa inflamación, es por eso por lo que produce diabetes. Pero uno de los factores responsables es una cosa llamada NF-kB. Olvida el nombre si quieres, lo importante es que tal cosa aumenta cuando se producen muchos radicales libres en el organismo. No solamente hábitos temporales como el tabaco, sino también un exceso de metabolismo mitocondrial va unido a un exceso de radicales libres. Por ejemplo, una degradación elevada de ácidos grasos.

Hasta donde he podido llegar, esto me parece una de las claves para comprender la diabetes. Hay estudios sobre el tema como este de 2010: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19782765

Además otra pista viene aquí [ http://diabetes.diabetesjournals.org/content/57/6/1455.full ]. Aquí explica que una alta degradación de ácidos grasos, incrementa el ritmo de producción de glucosa por el propio organismo.

Conclusiones.

En resumen, creo que no me equivoco si de todo esto saco una conclusión. Tanto el estrés oxidativo como la alta producción y utilización de ácidos grasos en el cuerpo, producen una resistencia a la insulina que es lo que lleva a la diabetes tipo II.

Pero los ácidos grasos tienen dos fuentes, una es por supuesto los que ingerimos con la dieta, pero la otra y no menos importante, son los ácidos grasos que produce el propio cuerpo. ¿Quién fomenta esta síntesis de ácidos grasos? Pues evidentemente es la insulina. Es más, muchos ácidos grasos proceden de un exceso de azúcar que pueden transformarse en grasas y ser acumulados en el cuerpo (la molécula intermediaria entre ambos se llama Acetil-CoA). Literalmente, un exceso de azúcar (especialmente azúcares de rápida absorción) genera un exceso de grasas, como consecuencia. Si no lo crees, solo hazte una pregunta, ¿por qué se han vinculado las bebidas azucaradas con la obesidad, si no llevan grasas? Aquí la Universidad de Harvard lo explica: http://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/sugary-drinks-fact-sheet/

Sobre el estrés oxidativo y la diabetes, aquí un artículo: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3557825/

¿QUÉ HACER PARA PREVENIR Y MEJORAR LA DIABETES DE TIPO ii?

• No consuma bebidas azucaradas o energéticas, patatas fritas y comida basura (recomendado por la Asociación Americana de Diabetes, ADA).
• Evite la obesidad ya que las células grasas emiten factores inflamatorios.
• Consuma suficiente cantidad de ácidos grasos omega-3, ya que se ha observado que producen una increíble bajada en los niveles de ácidos grasos libres en el plasma. [ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2146966 ]. Tener unos niveles bajos de AGL a lo largo del tiempo previene la diabetes tipo II.
• Aparentemente, la cafeína incrementa los niveles de AGL en la sangre [ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17524180 ], sin embargo, según un estudio observacional (se sabe que es así pero no la razón) el consumo habitual de café reduce el riesgo de diabetes. El café también aumenta los niveles de cortisol y con ello, de azúcar en sangre. Puesto que esto parece contradictorio, no sé qué pensar del café. Últimamente estoy viendo que no es tan saludable tomarlo de continuo.
• Aparentemente, el alcohol reduce la producción de azúcar en el organismo. El consumo de alcohol puede bajar los niveles de azúcar en sangre, pero no debe tomarse nunca en condiciones de hipoglucemia, y no es recomendable en general.
• Como medida a largo plazo, luche contra el estrés oxidativo en su cuerpo alimentándose con buenos niveles de vitaminas y todo tipo de sales minerales.
• Si usted ya tiene diabetes, se ha demostrado positivo en la secreción de insulina un aporte suficiente de cromo (un elemento químico). La levadura de cerveza, las vainas de las judías verdes y las hojas de arándano (no el zumo) lo aportan en buena cantidad.
• Las semillas se ispágula, zaragatona, los tallos de chumbera o nopal, así como los hongos Reishi y Maitake, tienen efecto hipoglucemiante. Estos ayudan a los diabéticos, no a prevenir la enfermedad en principio.